|
Psykologisk behandling vid insomnia
Av Samuel Lindholm
Inledning
Har den kroniska insomnipatienter slutat söka sjukvården pga att ingen hjälp finns att få? Eller är den allmänna uppfattningen att insomnia inte är ett riktigt sjukdomstillstånd? Ett stickprov på en normalt fungerande vårdcentral (upptagningsområde 11000, med drygt 22400 besök på ett år) visade att 35 patienter erhållit diagnosen "F51" (=sömnstörning). Det är alltså 0,3 % som drabbas av "sömnstörning" under 1 år och får denna diagnostiserad på nämnda vårdcentral. Dessa siffror avviker rejält från stora populationsstudier vilka indikerar att 1-års prevalensen av insomni-besvär i den vuxna befolkningen ligger på 30-40% (1). En studie, med inklussionskriteriet “nedsatt dagtidsfunktion” visade att insomniprevalensen låg på 19,1 % och av dessa patienter utvecklade >90 % en kronisk insomnidiagnos (2). Prevalensen av insomnibesvär ökar med stigande ålder (3) (4) och är vanligare hos kvinnor än hos män (1). Har de kroniska insomniapatienterna blivit en tyst lidande epidemi? Obehandlat leder kronisk insomnia till en ökad social och fysisk dysfunktion (5):
- De traumatiska olyckorna ökar (6).
- Sämre mental hälsa uppstår (2) (svårigheter med minnet, trötthet, svårigheter att fatta beslut, koncentrationssvårigheter, ökad irritabilitet, ökad oro och nedstämdhet) med sämre skol och arbetsprestationer som följd varvid yrkeskarriärer blir lidande (7).
- Livskvalitén sänks (8) (9).
- Smärttröskeln minskar, klagomål över kroppssmärtor ökar med mer stelhet, muskelvärk och trötthet (10).
- Sjukskrivningsfrekvensen och antalet besök på vårdcentraler ökar (10).
- Hypertoni, diabetesutveckling men även hjärtkärlsjukdomarna, som exempelvis en ökad incidens av död i hjärtinfarkt, har insomni som en klarlagd etiologi (11). En studie fann att minskad sömntid medförde en större mortalitet än såväl rökning, hypertoni som vid hjärtsjukdomar (12).
- De psykiatriska sjukdomstillstånden ökar som följd av insomnibesvär och då huvudsakligen depressionsdiagnoserna men även ångestsjukdomarna och missbruktillstånden (2) (3) (5). 30-50 % av insomnipatienterna lider av en diagnostiserbar psykiatrisk sjukdom (1).
Dagtidssymtomen tangerar på flera punkter de 9 kriterierna för depression. Det finns också ett fastställt samband mellan insomni och psykiatrisk sjuklighet. Som exempel visade Ford (3) i en longitudinell studie med 7954 patienter, att de patienter som uppfyllde kriteriet för insomni vid basline, vid 1-års-uppföljningen hade 39.8 gånger högre risk att utveckla depression. Weissman MM et al. (13) genomförde en epidemiologisk studie med drygt 7000 patienter med en diagnostisk intervju för insomnia och uppföljning efter 1 år. Han visade en 20.3 gånger förhöjd risk att utveckla paniksyndrom för de kroniska insomnipatienterna och 2.3 gånger högre risk att utveckla ett alkoholberoende.
Det finns idag ett stort antal studier som stöder att ickefarmakologisk KBT i multikomponentformat (se nedan) är effektiv som behandling av insomnibesvär (14). Extrapoleringen att insomniterapi, som bevisligen leder till bättre sömn, i sin tur resulterar i lägre komorbid sjuklighet är dock inte helt vattentät. Det är tyvärr ont om studier som undersöker om behandling mot insomni leder till minskad mortalitet och morbiditet när det gäller de sjukdomstillstånd som själva insomnin kan leda till (diabetes, kardiovaskulär sjuklighet, psykiatrisk sjuklighet etc).
Såväl den samlade sömnexpertisen som läkemedelsverket avråder från regelbundet användande av hypnotikamediciner vid kroniska insomnibesvär. Trots insomnipatientens fysiska och psykiska lidande (se ovan) ställs sällan en adekvat diagnos och i än mindre utsträckning erbjuds en evidensbaserad behandling.
Definition och diagnossättning av insomnia
The International Classification of Sleep Disorders (ICSD) definierar insomni som:
- Svårigheter att somna in (> 30 min).
- Och/eller vidmakthålla sömn (> 45 min vakenhet eller >3 uppvaknanden/natt).
- Och/eller för tidigt uppvaknande (total sömntid <6 timmar eller <80% av förväntad sömntid).
- Samt en icke vederkvickande sömn.
- Dagtidskonsekvenser som trötthet, avsaknad av energi koncentrationssvårigheter och irritabilitet ingår också.
Typen av insomni kan variera mellan att vara kortvarig/akut, konstant/bestående eller intermittent/kronisk. För att ställa diagnosen insomnia och differentiera från andra sjukdomar och sömnstörningar så bör man gå igenom:
- Sömnmönster.
- Övrig sjuklighet.
- Hur de senaste veckornas sömn sett ut (gärna i form av en sömndagbok som patienten tar med sig hem och fyller i under minst 1-2 veckor).
- Respons på eventuell behandling.
- Psykosocial stress.
- Stämningslägesförändringar, medicinering och psykiska sjukdomar.
- Sömnhygienhistorik med läggtid och uppvaknandetid, variationer i sömnen lediga dagar och arbetsdagar, förändringar i dygnsrytmen genom tex skiftarbete, sömnvanor med sömnperioder dagtid, idrottande och livsstil.
- Droganamnes som kaffe nikotin och alkohol.
- Dessutom bör, om möjligt, patientens sängpartner intervjuas om snarkning, oregelbunden andning, rörelser under sömnen, patientens sömnlängd, sömnkvalitet samt om stämningslägesförändringar och uppförande hos patienten.
Dessa frågor syftar till att differentiera och specificera själva sömnstörningen (kan även vara annan sömnstörning än insomnia som dygnsrytmrubbning, sömngång, nattskräck, mardrömmar, restless legs eller andra mer ovanliga parasomnier, narkolepsi, hypersomni eller sömnapnesyndrom mm). Om man sluter sig till diagnosen insomni så skall man differentiera denna mellan primär och sekundär form. Insomnibesvären kallas för sekundära vid följande komorbida tillstånd:
- Psykiatriska (alkohol eller annat drogberoende, affektiv sjukdom, ångestsjukdom eller psykossjukdom).
- Medicinska (i andningsorganen som astma/KOL, gastroesophagal reflux, fibromyalgi eller annan reumatisk sjukdom).
- Neurologiska (parkinsonism, demens, epilepsi, smärtsyndrom eller fatal familjär insomni)
Här är grundregeln att alltid behandla grundsjukdomen även om psykologisk eller farmakologisk behandling av insomnibesvären som tillägg ofta är till stor hjälp för patienten.
Teorier om primär insomnia
Det finns många hypoteser som vill förklara kronisk insomnia utan att någon av dessa har lyckats fullständigt. Fysisk, känslomässig, kognitiv överaktivitet / vakenhet och betingning/inprägling av dåliga sömnvanor har framförts som empiriska orsaker till insomnia.
Spielmans modell föreslår att orsakerna till insomnia kan förklaras med predisponerande, påskyndande (ofta utlösande) och vidmakthållande /manifisterande faktorer. Predisponerande faktorer kan vara en tendens till fysisk, känslomässig och kognitiv överaktivitet/vakenhet vid sänggåendet (se nedan). En eller flera av dessa predisponerande faktorer är nödvändiga men behöver inte vara tillräckliga för att för att utveckla insomnia. För en person med hög predisposition för att utveckla insomnia kan det räcka med en liten sk påskyndande faktor (t.ex. att sova på ett hotellrum) för att hon skall utveckla en manifest insomni. För att sedan insomnin skall kvarstå krävs vidmakthållande faktorer vilka kan bestå i dåliga sömnvanor som utvecklas under insomniepisoden (15).
Fysiologisk överaktivitet: De som sover sämre har kvällstid, jämfört med normalt sovande människor, har en högre grad av stegrad kroppstemperatur, ökad vasokonstriktion, ökad metabol aktivitet och förhöjd hjärtfrekvens. Denna fysiska överaktivitet kvällstid har antagits leda till fördröjt insomnande (sömnlatens = sleep onset latency = SOL) och fragmenterad sömn senare under natten (16) (17) (18).
Ökad emotionell aktivitet har konstaterats genom abnormala värden hos insomnipatienter på tex Minesota Multiphasic Peronality Inventory. Ett typiskt drag i insomnipatienternas personlighet är att de underkuvar och förnekar sin reaktion på stress (19).
Kognitiv överaktivitet: Rapporter från insomnipatienter om negativa grubblerier är vanliga. Dessa symtom dominerar, i anamnesen från patienterna, över fysiska symtom. Dysfunktionella kognitioner är väldokumenterade hos insomnipatienter (20) (21).
Vidmakthållande av dåliga sömnvanor: Patienter med dåliga sömnvanor tänks vara betingade på sin sömnmiljö på ett sådant sätt att deras kognitiva, fysiologiska och emotionella aktivitet stiger i samband med att det är läggdags. (Betingning är en inlärningspsykologisk term, klassisk betingning är samma sak som pavloviansk eller respondent betingning. Ett neutralt stimuli som paras tillräckligt nära med en existerande reflex, såsom t.ex. rädsla, förmår utlösa samma reaktion som reflexen i sig. Tex om man råkar ut för en olycka eller ett allvarligt olyckstillbud på ett visst ställe, är det sannolikt att man kan känna obehag nästa gång du passerar samma plats).Det räcker alltså med att har sovit dåligt på samma ställe tidigare för att man skall ”minnas” detta emotionellt, kognitivt och fysiskt. Detta leder då till att samma kroppsliga, mentala och emotionella reaktioner väcks till liv som man upplevt vid en tidigare natts dålig sömn (22).
Psykologiska behandlingsmetoder av kronisk insomnia De mest använda, icke farmakologiska, behandlingsmetoderna för sömnbesvär är sömnhygien, stimulus kontroll, undervisning om sömn, sömnrestriktion, kronoterapi, ljusterapi, avslappningsträning, biofeedback, paradoxal intention och kognitiv terapi. Dessa metoder används ofta i kombinationer med en additativt positiv effekt på behandlingsresultatet (23). Enligt läkemedelsverkets rekommendationer skall icke-farmakologisk behandling alltid försökas i första hand vid kronisk insomni (> 3 veckor). Dessa behandlingsrekommendationer gäller såväl vid primär som vid sekundär insomni. Vid den sekundära formen skall dock psykologisk behandling vara ett komplement till specifik terapi mot de underliggande orsakerna till att sömnen är störd. Vid långvarig insomni är dokumentationen av hypnotika bristfällig och därför anses hypnotika endast vara indicerad vid akut eller situationsbetingad insomni (</= 3 veckor) (24). Undantag finns dock med patienter som fungerar bra med farmakologisk långtidsbehandling.
Kognitiv beteendeterapi (KBT)
KBT har med god effekt prövats i randomiserade kontrollerade studier för ett stort antal, ffa psykiska, störningar (exempelvis alla ångestsyndrom, depression, ätstörningar, smärtproblematik, sömnstörningar, äktenskapliga problem, hypokondri mm) Över 50 kontrollerade studier visar att KBT är effektiv behandling mot insomnia i klinisk praxis. En metaanalys påvisar att KBT signifikant förbättrar de viktiga parametrarna insomningstid, duration vid uppvaknande och sömnkvalitet (25) (26). Majoriteten av studierna är nordamerikanska men även Europeiska studier med likvärdiga resultat finns att tillgå (27). Omkring 70–80 % av patienterna får en signifikant förbättrad sömn med KBT vilket även gäller den äldre populationen (28) (29). Detta är viktigt pga kontraindikationerna för sömnmedicinering i denna åldersgrupp (30).
Ett behandlingsupplägg vid KBT kan ske i grupp eller individuellt (vanligast i grupp) och kan se ut på följande sätt:
Session 1: Sömninformation (sömnens natur och funktion, sömnbehov, sjukdomar och dess effekter)
Session 2: Sömnhygien (diet, motion, omgivning)
Session 3 och 4: Sömnplanering (stimulus kontroll och sömnrestriktion samt avslappningsövningar)
Session 5 och 6: Kognitiv terapi (kognitiv omstrukturering, hantering av ångest och påträngande tankar)
I studien (31) med ovan nämnda behandlingsupplägg deltog 109 insomnipatienter vilka i snitt reducerade din vakna tid i sängen med 60 minuter/natt. Det tog i typfallet 30 minuter kortare tid att somna och vaken tid under natten blev reducerad med 30 minuter. Av de 74 patienter som i inledningsskedet av studien använde sig av sömnmedicin hade 76% slutat med medicinering helt vid behandlingens slut vilket ökade till 84 % som helt slutat med sin sömnmedicinering vid ett-års-uppföljningen. Terapin i denna studie gavs av sjuksköterskor i öppenvården som fått terapeutisk utbildning. Sedan 1980 har 28 randomiserade placebokontrollerade studier genomförts (25) (26) och denna studie visar likvärdiga resultat med de tidigare. Slutsatsen är att KBT kan vara en kostnadseffektiv behandling (1 timme/patient pga att terapin gavs i grupper av terapeutiskt utbildade öppenvårdssköterskor).
De ingående komponenterna i KBT är vanligt vis stimuluskontroll, sömnrestriktion, kognitiv omstrukturering och sömnhygieniska råd. Även andra komponenter kan ingå som exempelvis stöd till nedtrappning av sömnmediciner, visualiseringstekniker, mindfulnessövningar och avslappningsträning.
Stimuluskontroll:Insomnia kan vara resultatet av en maladaptiv betingning mellan omgivningen (ex. vis sovrummet) och vanemässiga beteenden (som t.ex att sova dagtid, syssla med problemlösande aktiviteter i sängen, ligga för länge i sängen utan att sova, äta, läsa, titta på tv eller lyssna på radio i sängen). Med hjälp av stimuluskontroll återupprättar och stärker man associationen mellan sömn och platsen där man skall sova. Med stimuluskontroll vill bryta dysfunktionella mönster som vidmakthåller sömnproblemen hos insomnipatienten. Följande instruktioner ligger till grund för behandlingen:
- Gå och lägg dig endast när du känner dig sömnig.
- Om du inte somnar på 10-15 minuter när du gått och lagt dig så stig upp ur sängen igen. Återvänd endast till sängen igen när du känner dig sömnig. Upprepa denna procedur så många gånger som behövs under natten.
- Använd endast sovrummet till sömn och sex. Använd det inte till: att titta på TV, att lyssna på radio, att läsa i, att äta i etc.
Sängen en plats primärt för sömn. Genom att undvika att ligga kvar i sängen och vrida sig när man inte kan somna så reduceras risken att sängen fortsättningsvis förknippas med ångest och negativa tankar. Ensamt använd reducerar denna metod insomningstiden (27) och ger god effekt vid problem med att vidmakthålla sömnen (32).
Sömnrestriktion: Behandlingsmetoden designades ursprungligen av Arthur Spielman (33) och syftar till att minimera den vakna tid som insomnipatienten tillbringar i sängen. Detta med bakgrund av att patienter med sömnstörningar ofta tillbringar för mycket av sin vakna tid i sängen för att försöka kompensera sin sömnförlust och på så vis ändå få den ”behövda” sömnmängden. Att vila i sin säng eller att ta tupplurar dagtid är visserligen behagligt för stunden men detta beteende vidmakthåller insomnipatientens sömnstörning. Följande 3 huvudriktlinjer lärs ut:
- Minska ner tiden som du vistas i sängen till att endast innefatta den tid du sover.
- Stig upp vid samma tidpunkt varje morgon.
- Ta aldrig en tupplur dagtid.
För att uppnå detta får patienterna registrera sin sömn med hjälp av en sömndagbok. Med hjälp av data från denna registrering räknas den genomsnittliga sömneffektiviteten (SE) ut.
En SE på 80-85 % är optimal. Är SE högre än 85 % instrueras patienten att gå och lägga sig 15 min tidigare nästkommande vecka. Är SE lägre än 80 % (vilket den vanligt vis är hos insomnipatienter) instrueras patienten att lägga sig 15 minuter senare (15). Instruktionerna ges vid den veckovisa sessionen. Genom att arbeta konsekvent med sömnrestriktion uppnår man en mild sömndeprivation vilket i sin tur leder till ett snabbare insomnande och färre uppvaknanden under natten (15). Även den totala sömntiden förlängs och summan av dessa effekter leder till en ökad SE (33).
Kognitiv omstrukturering: Kognitiva variabler som påträngande tankar, uppfattningar, attityder och förväntningar spelar en kritisk roll i utvecklandet och vidmakthållandet av insomni (34). Som typexempel kan en uttalad oro över för lite sömn och vad det för med sig för potentiella konsekvenser tas. En sådan oro leder till en ökad fysiologisk och emotionell aktivitet vilket gör det ännu svårare att somna och på så vis är en ond cirkel upprättad som vidmakthåller sömnstörningen. Uppfattningen att man har ett oundgängligt behov av 8 timmars sömn för att känna sig utsövd och kunna fungera nästa dag är en annan sådan tanke. Efter som sömnbehovet varierar mellan individer kan denna tanke leda till en emotionell stress som underblåser insomnin när kravet inte kan uppfyllas. Även negativa tankar runt hälsa, arbete och familj är fler hos insomnipatienter (35). Individer med insomni rapporterar fler negativa tankar under nattliga uppvaknanden och inför insomningen än de som har en normal sömn. Det är visat att det ffa är subjektiva (och inte objektivt mätbara) sömnsvårigheter som rapporteras (36) (37). Negativa kognitioner samt underliggande trossatser och attityder om sömn är alltså förknippade med sömnstörningar. Sömnrelaterade maladaptiva attityder och trossatser är en stark komponent hos insomnipatienter och således även ett viktigt mål för den psykologiska behandlingen. Denna består av kognitivt rekonstruerande strategier av felaktiga antaganden och negativa attityder om sömn som mål (38) (39) (40) (41) (42). Resultat från dessa studier tyder på att ett tillägg av kognitiv omstrukturering, till ovan beskrivna beteendeterapeutiska strategier, leder till ett bättre behandlingsresultat än vid enkom beteendeinterventioner (se stimuluskontroll och sömnrestriktion beskrivna ovan) (43). Espie et al. (31) har visat att KBT är en nödvändig komponent för att dysfunktionella sömn-relaterade tankar och attityder skall reduceras. Medicinering med god effekt har alltså ingen effekt på dessa tankar och så länge de är kvarstående kan man lätt tänka sig in i vad som händer när den farmakologiskt behandlade patienten slutar med sin medicinering:
Sömnhygien: Sömnen påverkas av livsstil och omgivande faktorer som fysisk träning (44), alkohol, andra droger, ljud, ljus, temperatur etc. I The International Classification of Sleep Disorders (ICSD) finns bristande sömnhygien klassificerat som en diagnos under dyssomnierna. För att en patient skall uppfylla denna diagnos måste patienter exkluderas som har underliggande psykiatriska och medicinska tillstånd men även patienter med andra sömnstörningar. Det kan dock vara mer praktiskt att se dålig sömnhygien som en riskfaktor / bidragande faktor till insomni som ett vidare begrepp. Därför ingår patienter med enbart bristande sömnhygien under diagnosen primär insomnia i DSM-IV (1). Av de primära insomnierna är det ca 6% som uppfyller ICSD:s klassifikation för bristande sömnhygien som orsak. I en metaanalys av 59 behandlingsstudier med sammanlagt 2102 patienter, där man tittade på effektiviteten hos de i KBT ingående komponenterna, ledde sömnhygien inte till signifikant förbättring som enskild behandling. De mest effektiva komponenterna i denna metaanalys var stimuluskontroll och sömnrestriktion (25). Följande delkomponenter kan ingå då man undervisar insomnipatienter i sömnhygien:
Påverkansfaktorer av vakenhetsgrad vid sänggåendet: Här tittar man på hur psykologiska stressorer som exempelvis krav från arbetet eller skolan, äktenskapsproblem och andra relationsproblem kan hanteras för att de skall störa insomning och nattsömn i så liten utsträckning som möjligt. Detta gäller även hur man kan hantera problem som måste lösas så att man undviker att ta med problemlösandet i sömnen. För sömnen störande moment gås igenom och skall avlägsnas. Sovrummet skall vara mörkt tyst och svalt. Man diskuterar hur sexuell aktivitet, i det individuella fallet, påverkar sömnighetsgraden och ser till att förlägga denna på ett optimalt sätt. Kanske väckarklockan inte skall vara synlig vilket ofta kan vara ångestskapande hos patienter med insomnibesvär. När sista måltiden är förlagd och dess hur den är komponerad kan spela in ffa om man har problem med nattliga uppvaknanden. Att upprätta en ritual inför sänggåendet för att på så vis skapa en paus mellan dagens psykologiska stressorer och sänggåendet.
Kaffe, alkohol och nikotin: Kaffe kan påverka nattsömnen negativt (45) ända upp till 8-14 timmar efter intag (34). Även te, cola och andra drycker innehåller koffein. Rådet kan vara att undvika koffeinhalttiga drycker helt under en 4-veckorsperiod eller att dricka maximalt 3 koppar kaffe dagligen senast kl 10 på förmiddagen. Endast med ändrade koffeinvanor kan man helt komma tillrätta med insomniproblem hos enskilda individer, detta gäller inte minst patienter med komorbid psykiatrisk diagnos. Alkohol har en sederande effekt och används ofta av patienter som själv-medicinering för att lättare kunna somna. I moderata-höga doser orsakar alkohol en fragmenterad sömn i sömnperiodens andra hälft. Detta pga ett sympatikuspåslag med ökad sekretion av katekolaminer som kan vara upp till 2-3 timmar efter att alkoholen metaboliserats. Nikotin har en bifasisk effekt, vid låg koncentration har det en milt sedativt och avslappnande verkan men vid högre koncentrationer verkar det uppiggande. Rådet är att inte röka efter kl 7 på kvällen eller ännu bättre att sluta röka. Givetvis blir kombinationen efter administration av såväl alkohol, nikotin som koffein och dess effekt på sömnen rätt komplex och svårgenomskådbar. I typfallet kanske patienten drack sista koppen kaffe vid 17-tiden, röker med en uppiggande effekt som adderar kaffe-effekten och tar en kvälls-drink med initial sedativ verkan för att kunna somna in. När etanolen metaboliserats och nikotinkoncentrationerna kanske fortfarande är höga föreligger 3 samtidiga uppiggande faktorer med nattliga uppvaknanden och svårigheter att somna om som följd (34).
Dygnsrytm: Här belyser man frågorna: ”Vad är normal sömnlängd?” ”Hur påverkar sömn dagtid nattsömnen?” Hur förlägger jag min sömn under dygnet och kan jag korrigera detta till ett mer optimalt sovande?” ”Hur påverkar ljuset vakenhet trötthet och sömn och skall jag tänka på hur jag utsätter mig för ljus? ” Hur påverkar skiftarbete och jetlag sömn?” Insomnipatienten undervisas i dessa ämnen och relaterar till sin egen livssituation.
Ålder och sömnhygien: Här går man igenom hur sömnen förändras med åldern och vad man får tänka på för att hänsyn till detta.
- Association, A.P. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition: Washington DC, 1994; 554-555 pp.
- Ohayon, M.M.; Roth, T. Place of chronic insomnia in the course of depressive and anxiety disorders. J Psychiatr Res 2003, 37 (1), 9-15.
- Ford, D.E.; Kamerow, D.B. Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders. An opportunity for prevention? Jama 1989, 262 (11), 1479-84.
- Mellinger, G.D.; Balter, M.B.; Uhlenhuth, E.H. Insomnia and its treatment. Prevalence and correlates. Arch Gen Psychiatry 1985, 42 (3), 225-32.
- Simon, G.E.; VonKorff, M. Prevalence, burden, and treatment of insomnia in primary care. Am J Psychiatry 1997, 154 (10), 1417-23.
- Brassington, G.S.; King, A.C.; Bliwise, D.L. Sleep problems as a risk factor for falls in a sample of community-dwelling adults aged 64-99 years. J Am Geriatr Soc 2000, 48 (10), 1234-40.
- Doi, Y.; Minowa, M. Gender differences in excessive daytime sleepiness among Japanese workers. Soc Sci Med 2003, 56 (4), 883-94.
- Prause, W.; Saletu, B.; Anderer, P.; Gruber, G.; Loffler-Stastka, H.; Klosch, G.; Mandl, M.; Gratzhofer, E.; Saletu-Zyhlarz, G.; Katschnig, H. Quality of life in nonorganic and organic sleep disorders: II. Correlation with objective and subjective quality of sleep and awakening. Wien Klin Wochenschr 2003, 115 (10), 326-33.
- Saletu, B.; Prause, W.; Loffler-Stastka, H.; Anderer, P.; Brandstatter, N.; Zoghlami, A.; Saletu-Zyhlarz, G.; Katschnig, H. Quality of life in nonorganic and organic sleep disorders: I. Comparison with normative data. Wien Klin Wochenschr 2003, 115 (7-8), 246-54.
- Linton, S.J. Sov bättre, åtta steg till bättre sömn; ICA bokförlag, 2002.
- Mallon, L.; Broman, J.E.; Hetta, J. Sleep complaints predict coronary artery disease mortality in males: a 12-year follow-up study of a middle-aged Swedish population. J Intern Med 2002, 251 (3), 207-16.
- Kripke D, A.-I.S., Fell R, et al. Health risk of insomnia; Springer-Verlag: Heidenberg, 1991; 547-554 pp.
- Weissman, M.M.; Greenwald, S.; Nino-Murcia, G.; Dement, W.C. The morbidity of insomnia uncomplicated by psychiatric disorders. Gen Hosp Psychiatry 1997, 19 (4), 245-50.
- Harvey, L.; Inglis, S.J.; Espie, C.A. Insomniacs' reported use of CBT components and relationship to long-term clinical outcome. Behav Res Ther 2002, 40 (1), 75-83.
- Morin, C.M. Insomnia Psychological Assessment and Management; Guilford Press: New York (NY), 1993.
- Bonnet, M.H.; Arand, D.L. 24-Hour metabolic rate in insomniacs and matched normal sleepers. Sleep 1995, 18 (7), 581-8.
- Monroe, L.J. Psychological and physiological differences between good and poor sleepers. J Abnorm Psychol 1967, 72 (3), 255-64.
- Bonnet, M.H.; Arand, D.L. Heart rate variability in insomniacs and matched normal sleepers. Psychosom Med 1998, 60 (5), 610-5.
- Kales, A.; Caldwell, A.B.; Preston, T.A.; Healey, S.; Kales, J.D. Personality patterns in insomnia. Theoretical implications. Arch Gen Psychiatry 1976, 33 (9), 1128-24.
- Lichstein, K.L.; Rosenthal, T.L. Insomniacs' perceptions of cognitive versus somatic determinants of sleep disturbance. J Abnorm Psychol 1980, 89 (1), 105-7.
- Morin, C.M.; Stone, J.; Trinkle, D.; Mercer, J.; Remsberg, S. Dysfunctional beliefs and attitudes about sleep among older adults with and without insomnia complaints. Psychol Aging 1993, 8 (3), 463-7.
- John D. Baldwin, J.I.B. Behavior Principles in Everyday Life; Pearson Educaton: New Jersey, 2001; 79-87 pp.
- Bootzin, R.R.; Perlis, M.L. Nonpharmacologic treatments of insomnia. J Clin Psychiatry 1992, 53 Suppl, 37-41.
- Läkemedelsverket. Information från läkemedelsverket. 2000;Vol. årg 11 nr 4 juli, 9.
- Morin, C.M.; Culbert, J.P.; Schwartz, S.M. Nonpharmacological interventions for insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy. Am J Psychiatry 1994, 151 (8), 1172-80.
- Murtagh, D.R.; Greenwood, K.M. Identifying effective psychological treatments for insomnia: a meta-analysis. J Consult Clin Psychol 1995, 63 (1), 79-89.
- Espie, C.A.; Brooks, D.N.; Lindsay, W.R. An evaluation of tailored psychological treatment of insomnia. J Behav Ther Exp Psychiatry 1989, 20 (2), 143-53.
- Morin, C.M.; Colecchi, C.; Stone, J.; Sood, R.; Brink, D. Behavioral and pharmacological therapies for late-life insomnia: a randomized controlled trial. Jama 1999, 281 (11), 991-9.
- Morin, C.M.; Kowatch, R.A.; Barry, T.; Walton, E. Cognitive-behavior therapy for late-life insomnia. J Consult Clin Psychol 1993, 61 (1), 137-46.
- Lader, M. Rebound insomnia and newer hypnotics. Psychopharmacology (Berl) 1992, 108 (3), 248-55.
- Espie, C.A.; Inglis, S.J.; Tessier, S.; Harvey, L. The clinical effectiveness of cognitive behaviour therapy for chronic insomnia: implementation and evaluation of a sleep clinic in general medical practice. Behav Res Ther 2001, 39 (1), 45-60.
- Lacks, P.; Bertelson, A.D.; Sugerman, J.; Kunkel, J. The treatment of sleep-maintenance insomnia with stimulus-control techniques. Behav Res Ther 1983, 21 (3), 291-5.
- Spielman, A.J.; Saskin, P.; Thorpy, M.J. Treatment of chronic insomnia by restriction of time in bed. Sleep 1987, 10 (1), 45-56.
- Dement, K.R. Sleep Medicine, Third Edition Ed.; W.B. Saunders Company: Philadelphia, Pensylvania, 2000.
- Fichten, C.S.; Creti, L.; Amsel, R.; Brender, W.; Weinstein, N.; Libman, E. Poor sleepers who do not complain of insomnia: myths and realities about psychological and lifestyle characteristics of older good and poor sleepers. J Behav Med 1995, 18 (2), 189-223.
- Van Egeren, L.; Haynes, S.N.; Franzen, M.; Hamilton, J. Presleep cognitions and attributions in sleep-onset insomnia. J Behav Med 1983, 6 (2), 217-32.
- Morin, C.M.; Blais, F.; Savard, J. Are changes in beliefs and attitudes about sleep related to sleep improvements in the treatment of insomnia? Behav Res Ther 2002, 40 (7), 741-52.
- Edinger, J.D.; Hoelscher, T.J.; Marsh, G.R.; Lipper, S.; Ionescu-Pioggia, M. A cognitive-behavioral therapy for sleep-maintenance insomnia in older adults. Psychol Aging 1992, 7 (2), 282-9.
- Edinger, J.D.; Wohlgemuth, W.K.; Radtke, R.A.; Marsh, G.R.; Quillian, R.E. Cognitive behavioral therapy for treatment of chronic primary insomnia: a randomized controlled trial. Jama 2001, 285 (14), 1856-64.
- Espie, C.A.; Inglis, S.J.; Harvey, L.; Tessier, S. Insomniacs' attributions. psychometric properties of the Dysfunctional Beliefs and Attitudes about Sleep Scale and the Sleep Disturbance Questionnaire. J Psychosom Res 2000, 48 (2), 141-8.
- Verbeek, I.; Schreuder, K.; Declerck, G. Evaluation of short-term nonpharmacological treatment of insomnia in a clinical setting. J Psychosom Res 1999, 47 (4), 369-83.
- Riedel, B.W.; Lichstein, K.L.; Dwyer, W.O. Sleep compression and sleep education for older insomniacs: self-help versus therapist guidance. Psychol Aging 1995, 10 (1), 54-63.
- Morin, C.M.; Hauri, P.J.; Espie, C.A.; Spielman, A.J.; Buysse, D.J.; Bootzin, R.R. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia. An American Academy of Sleep Medicine review. Sleep 1999, 22 (8), 1134-56.
- Morgan, K. Daytime activity and risk factors for late-life insomnia. J Sleep Res 2003, 12 (3), 231-8.
- Pollak, C.P.; Bright, D. Caffeine consumption and weekly sleep patterns in US seventh-, eighth-, and ninth-graders. Pediatrics 2003, 111 (1), 42-6.
© Samuel Lindholm 2008
Alla rättigheter reserverade |
|
